เมื่อผู้คนประสบภาวะหัวใจวาย พวกเขาไม่สามารถสร้างเซลล์กล้ามเนื้อที่เสียชีวิตหลังจากขาดออกซิเจนได้ แต่หนูที่ฉีดโมเลกุลอาร์เอ็นเอขนาดเล็กหลังจากหัวใจวายจะสร้างกล้ามเนื้อหัวใจขึ้นใหม่ นักวิจัยรายงาน ใน วารสาร Science Translational Medicineเมื่อวันที่ 18 มีนาคมนักวิทยาศาสตร์รู้ว่ากลุ่มของ microRNAs ซึ่งเป็นโมเลกุลเล็กๆ ที่กันไม่ให้ยีนถูกเปิดใช้งาน ทำงานในตัวอ่อนของสัตว์ในเวลาเดียวกับที่เซลล์หัวใจเติบโตและแบ่งตัว RNA ยับยั้งสัญญาณที่บอกให้อวัยวะหยุดสร้างเซลล์ใหม่ ทีมนักวิจัยชาวอเมริกันและจีนพบว่า
เมื่อนักวิจัยลบกลุ่ม microRNA ในตัวอ่อนของเมาส์
หนูมีการเติบโตของเซลล์น้อยลงในช่วงแรกของการพัฒนา การทำให้ microRNA กระฉับกระเฉงขึ้นทำให้หนูที่เกิดมาพร้อมกับหัวใจโต
จากนั้นนักวิจัยได้เปิดการผลิตโมเลกุลอาร์เอ็นเอในหนูผู้ใหญ่ที่มีอาการหัวใจวาย สัตว์ฟันแทะเติบโตกลับเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจและมีแผลเป็นเพียงเล็กน้อย ซึ่งปกติแล้วจะป้องกันไม่ให้หัวใจที่บำบัดรักษาหดตัวได้ดี
อย่างไรก็ตาม หลังจากผ่านไปหกถึง 12 สัปดาห์ หัวใจของหนูก็ล้มเหลว “เซลล์กล้ามเนื้อยังคงต้องการแบ่งตัว และเซลล์ที่แบ่งตัวก็ไม่หดตัวเช่นเดียวกับเซลล์ที่ไม่แบ่งตัว” ผู้เขียนร่วมการศึกษา Edward Morrisey นักชีววิทยาด้านพัฒนาการที่มหาวิทยาลัยเพนซิลเวเนียกล่าว
แต่เมื่อมอร์ริซีย์และทีมของเขาฉีดยาหนูหลังหัวใจวายเป็นเวลาเจ็ดวันด้วยโมเลกุลอายุสั้นที่จำลองผลกระทบของไมโครอาร์เอ็นเอ สัตว์ส่วนใหญ่รอดชีวิต
“นี่อาจเป็นวิธีที่มีประโยชน์มากในการส่งเสริมการฟื้นฟูของหัวใจ “
คุณจะต้องการทำในช่วงเวลาสั้นๆ หลังจากได้รับบาดเจ็บที่หัวใจ”
ต่อไป มอร์ริซีย์ต้องการดูว่าเทคนิคนี้ใช้ได้กับสัตว์ขนาดใหญ่เช่นหมูหรือไม่
ยาทดลองสำหรับโรคโครห์นกำลังแสดงผลที่น่ายินดีในการทดลองในระยะแรก โดยส่งผู้ป่วยจำนวนมากเข้าสู่ภาวะทุเลาและเก็บไว้ที่นั่นเป็นเวลา 12 สัปดาห์ขึ้นไป สารประกอบที่เรียกว่า mongersen เป็นยาที่ช่วยยับยั้งการอักเสบในลำไส้
โรคโครห์นเป็นโรคลำไส้อักเสบที่ทำให้เกิดอาการปวด ท้องร่วงอย่างรุนแรง และเมื่อยล้า และอาจนำไปสู่การลดน้ำหนัก ภาวะทุพโภชนาการ และแผลในลำไส้ ประมาณ 565,000 คนในสหรัฐอเมริกามีอาการ ซึ่งไม่ทราบสาเหตุและไม่มีวิธีรักษา
Mongersen ทำงานโดยการยับยั้งการอักเสบที่เกิดจากโปรตีนภูมิคุ้มกัน TNF-alpha ทางอ้อม นักวิจัยรายงาน ใน วารสารการแพทย์นิวอิงแลนด์วัน ที่ 19 มีนาคม ยาบางชนิดที่ได้รับการอนุมัติของ Crohn เช่น adalimumab (Humira) และ infliximab (Remicade) จะบล็อก TNF-alpha โดยตรงโดยผูกกับยาดังกล่าว แต่ผู้ป่วยจำนวนมากล้มเหลวในการบรรลุหรือรักษาการให้อภัยกับยาเหล่านี้ Mongersen ทำงานแตกต่างกัน โดยเริ่มสร้างเอฟเฟกต์โดมิโนโดยการยับยั้งการผลิตสารประกอบที่เรียกว่า Smad7 ที่ฟื้นฟูการทำงานของโปรตีนที่สร้างภูมิคุ้มกันให้สงบซึ่งเรียกว่าเปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโตเบต้า 1 ผลกระทบในวงกว้างของโปรตีนนี้รวมถึงการยับยั้ง TNF-alpha
ปฏิกิริยาลูกโซ่นี้โดยการฟื้นฟู “กลไกทางสรีรวิทยาของการกดภูมิคุ้มกัน” อาจทำให้ยาทดลองมีความได้เปรียบเหนือสารที่มีผลผูกพันโดยตรงกับ TNF-alpha ผู้เขียนร่วมการศึกษา Giovanni Monteleone ผู้เชี่ยวชาญด้านระบบทางเดินอาหารที่มหาวิทยาลัยโรม Tor Vergata ในอิตาลีกล่าว
Monteleone และเพื่อนร่วมงานในศูนย์ 17 แห่งในอิตาลีและเยอรมนีให้ผู้ป่วยของ Crohn 160 คนได้รับยาหลอกหรือ Mongersen ขนาดเล็กกลางหรือใหญ่ทุกวันเป็นเวลาสองสัปดาห์ สองสัปดาห์หลังจากหยุดการรักษาแบบสุ่มเหล่านี้ ผู้ป่วย 22 จาก 40 รายที่ได้รับยาขนาดกลางอยู่ในภาวะทุเลา ขณะที่ 28 ใน 43 รายได้รับยาสูง ในทางตรงกันข้าม มีเพียงไม่กี่คนที่ได้รับยาขนาดต่ำเท่านั้นที่มีอาการสงบ เช่นเดียวกับผู้ที่ได้รับยาหลอก
credit : sociedadypoder.com gradegoodies.com goodtimesbicycles.com sweetretreatbeat.com bipolarforbeginnersbook.com acknexturk.com tjameg.com solutionsforgreenchemistry.com thetrailgunner.com inthecompanyofangels2.com
